Les scientifiques disent qu’ils ont peut-être trouvé la cause de la progression de la maladie d’Alzheimer dans le cerveau
Partager sur Pinterest La maladie d’Alzheimer peut commencer dans plusieurs zones du cerveau, plutôt que de se propager à partir d’une seule zone, selon les chercheurs.Tom Werner/Getty Images
- Les scientifiques disent qu’ils croient que la maladie d’Alzheimer peut se propager dans le cerveau différemment qu’on ne le pensait auparavant.
- Ils disent que la maladie d’Alzheimer commence dans différentes zones du cerveau plutôt que de se propager à partir d’une seule zone.
- Les experts disent que la recherche pourrait conduire à de meilleurs diagnostics ainsi qu’à de nouveaux traitements pour la maladie.
Les scientifiques disent qu’ils ont peut-être découvert que la maladie d’Alzheimer progresse différemment dans le cerveau que ne le suggéraient les études précédentes.
Des chercheurs de l’Université de Cambridge au Royaume-Uni et de la Harvard Medical School dans le Massachusetts rapportent qu’ils pensent que la maladie d’Alzheimer ne commence pas dans une seule zone du cerveau pour ensuite se propager à d’autres zones.
Au lieu de cela, disent-ils, au moment où la maladie d’Alzheimer commence à se développer, elle est déjà présente dans plusieurs zones du cerveau.
« On a longtemps pensé que la maladie d’Alzheimer se développait de la même manière que de nombreux cancers : des agrégats se forment dans une zone, puis se propagent dans le cerveau », a déclaré le Dr Georg Meisl, auteur principal de l’article et chercheur au département Yusuf Hamied de l’université. de Cambridge. chimie, a déclaré dans un communiqué de presse.
« Mais au lieu de cela, nous avons constaté que lorsque la maladie d’Alzheimer commence, il existe déjà des grappes dans plusieurs régions du cerveau, donc essayer d’arrêter la propagation entre les régions ne fait pas grand-chose pour ralentir la maladie », a-t-il expliqué.
Les chercheurs ont utilisé des scans TEP de personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer et des échantillons post-mortem du cerveau de personnes décédées de la maladie.
Ils ont suivi la propagation de tau, une protéine qui cause la maladie d’Alzheimer.
Dans la maladie d’Alzheimer, tau et une autre protéine appelée bêta-amyloïde forment des enchevêtrements et des plaques, appelés agrégats, qui provoquent le rétrécissement du cerveau.
« Des dépôts d’amyloïde d’abord dans le cerveau, puis des agrégats de tau commencent à apparaître. Des lésions neuronales se développent alors, puis des symptômes cliniques de perte de mémoire, et enfin une perte d’indépendance fonctionnelle connue sous le nom de démence », a déclaré la neurologie de l’Université de Stanford en Californie et le Dr Sharon Sha, professeur agrégé clinique de neurosciences, a déclaré à Healthline.
« On pense que les deux protéines sont antérieures aux symptômes cliniques de plusieurs décennies. Tau en particulier, parce qu’elle se dépose plus tard dans le processus de la maladie, peut être plus proche des symptômes cliniques », a-t-elle expliqué.
Les chercheurs ont découvert que la progression de la maladie d’Alzheimer est basée sur la réplication de ces agrégats dans une seule zone du cerveau, plutôt que sur la propagation des agrégats d’une zone à une autre.
Ils disent que leurs recherches pourraient aider à améliorer le traitement de la maladie d’Alzheimer en ciblant et en empêchant la réplication des agrégats dans le cerveau.
« La principale découverte est qu’au stade de la maladie que nous avons étudié, il serait plus efficace d’empêcher la réplication des agrégats plutôt que leur propagation », étudie le co-auteur principal Tuomas Knowles, PhD, chercheur au Département de chimie, Université de Cambridge, a déclaré dans un communiqué de presse.
Les résultats pourraient avoir des implications importantes pour le développement de meilleurs médicaments pour traiter la maladie d’Alzheimer, a déclaré le Dr Rebecca Edelmayer, directrice principale de l’engagement scientifique à l’Alzheimer’s Association.
« Cette recherche est particulièrement utile pour le développement de médicaments ciblant la protéine tau. Par exemple, les médicaments qui empêchent la protéine tau de s’accumuler dans plusieurs zones du cerveau peuvent être plus efficaces que les médicaments qui tentent d’empêcher la protéine tau de se propager d’une cellule à l’autre. En fin de compte, les caractéristiques déterminantes de la maladie d’Alzheimer sont complexes et fragmentées, et nous avons besoin de médicaments qui peuvent cibler de manière appropriée la biologie », a-t-elle déclaré à Healthline.
Jusqu’à présent, la plupart des recherches sur la maladie d’Alzheimer ont été menées sur des modèles animaux. Mais cette approche a des défauts.
« Les modèles animaux sont un excellent moyen de comprendre la maladie chez les organismes vivants. Cependant, la physiologie et le développement de la maladie humaine ne correspondent pas directement aux modèles animaux », a déclaré Sha.
« Nous ne voyons souvent pas la maladie d’Alzheimer se développer naturellement chez les animaux, nous créons donc des maladies d’Alzheimer » synthétiques « chez les animaux, puis essayons de les étudier ou de les guérir », a-t-elle ajouté. « Par conséquent, l’attribution directe de toute modélisation ou traitement de la maladie basée uniquement sur des modèles animaux de la maladie d’Alzheimer est intrinsèquement erronée. »
Pour la première fois, des chercheurs de Cambridge et de Harvard ont utilisé des données humaines pour suivre la progression de la maladie.
Sand espère que l’étude rapprochera les chercheurs de la recherche de meilleurs traitements contre la maladie d’Alzheimer pour stabiliser la maladie ou même la guérir complètement.
« Honnêtement, je crois que nous aurons des traitements qui permettront aux patients de vivre en bonne santé et stables dans leur maladie. Inverser le processus de la maladie peut être très difficile, et inverser les dommages causés au cerveau peut être encore plus difficile à réaliser. Cependant, je crois que nous sommes beaucoup plus proches, peut-être au cours de la prochaine décennie, pour trouver des moyens de vivre une vie significative et saine », a-t-elle déclaré.
« Comme nous l’avons vu avec le cancer et le VIH, les traitements peuvent être adaptés aux individus en fonction du type de syndrome et des marqueurs spécifiques à la maladie », a-t-elle noté. « J’espère que les traitements de la maladie d’Alzheimer pourront être adaptés de la même manière et stabiliser, inverser ou même guérir la maladie. »
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