Cancer du poumon : comment une combinaison de médicaments peut aider à réduire les tumeurs
Partager sur Pinterest Une nouvelle combinaison de médicaments a réduit efficacement les tumeurs pulmonaires chez les souris de laboratoire, selon les chercheurs.Mary Swift/Getty Images
- Le cancer du poumon non à petites cellules (NSCLC) représente 80 % des cancers du poumon.
- Certains NSCLC impliquent des mutations génétiques, ce qui peut compliquer le traitement.
- La recherche a révélé une nouvelle thérapie médicamenteuse ciblée qui peut réduire efficacement les tumeurs pulmonaires.
- Étant donné que l’étude a été menée chez la souris, des études cliniques chez l’homme sont nécessaires.
Le cancer du poumon est le deuxième type de cancer le plus courant chez les adultes américains, représentant près d’un quart de tous les nouveaux diagnostics de cancer du poumon chaque année.
Il existe deux types de cancer du poumon : le cancer du poumon non à petites cellules (NSCLC) et le cancer du poumon à petites cellules (SCLC).
Le NSCLC est généralement moins agressif, mais il est le plus répandu, représentant environ 80 % des cas.
De nouvelles recherches, menées au Salk Institute for Biological Studies, sont publiées aujourd’hui dans la revue progrès scientifiqueUne nouvelle thérapie ciblée potentielle pour le cancer du poumon non à petites cellules est mise en évidence.
Dans des tests sur des souris, la combinaison des deux médicaments a été efficace pour réduire considérablement la taille de la tumeur, ont déclaré les chercheurs.
Les chercheurs de Salk espèrent explorer une nouvelle option de traitement ciblé pour le NSCLC qui héberge des mutations dans le gène LKB1.
Les thérapies ciblées sont des médicaments conçus pour cibler des sous-types moléculaires spécifiques de NSCLC, a expliqué le Dr Andrew McKenzie, vice-président de la médecine personnalisée et directeur scientifique de Genospace au Sarah Cannon Institute dans le Tennessee.
« Parce que ces thérapies sont » sur mesure « , « si vous testez un patient et trouvez une mutation, il vaut mieux donner une thérapie ciblée que l’immunothérapie ou l’immunothérapie et la chimiothérapie », a-t-il déclaré à Healthline.
Tout d’abord, l’équipe de Salk a identifié l’histone désacétylase 3 (HDAC3), une protéine dans le corps qui est essentielle à la croissance des cancers du poumon non à petites cellules avec des mutations LKB1.
Dans un communiqué, le Dr Lillian Eichner, professeur à l’Université Northwestern dans l’Illinois et co-responsable de l’étude qui était boursière postdoctorale à Salk pendant l’étude, a déclaré que c’était surprenant.
« Nous pensons que toute la classe d’enzymes HDAC est directement impliquée dans l’étiologie du cancer du poumon mutant LKB1 », a-t-elle déclaré.
Cependant, Eichner a poursuivi : « Nous ne savons pas exactement quel rôle HDAC3 joue dans la croissance des tumeurs pulmonaires. »
De là, elle et l’équipe sont passées à deux médicaments.
Le premier médicament est l’entinostat. Bien que le médicament ne soit pas actuellement approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis, des études cliniques ont montré qu’il peut cibler les HDAC.
Le deuxième médicament, trametinib, est conçu pour empêcher les cellules cancéreuses de se multiplier.
« Le trametinib est approuvé par la FDA pour le traitement du NSCLC, mais uniquement en association avec un médicament compagnon appelé dabrafenib », a noté McKenzie.
« Ensemble, ces deux médicaments ne sont approuvés que pour un sous-type spécifique de NSCLC ; les cancers avec la mutation BRAF V600E », a-t-il ajouté.
« Le trametinib en lui-même n’est pas très efficace et doit être utilisé en association avec le dabrafenib pour voir des résultats cliniques pertinents pour l’approbation de la FDA », a déclaré McKenzie.
Les tumeurs sont connues pour développer une résistance au trametinib, c’est pourquoi il est administré en association avec le dabrafenib.
Les chercheurs ont voulu voir si la combinaison du trametinib avec l’entinostat, qui cible HDAC3, aurait le même effet de réduction de la résistance.
La combinaison de médicaments a été administrée à des souris NSCLC mutantes LKB1 pendant 42 jours, après quoi leurs tumeurs ont été réévaluées.
Les tumeurs chez les souris receveuses ont diminué de 79% par rapport aux souris qui n’ont pas reçu le médicament. Il y avait également une réduction de 63% des tumeurs pulmonaires chez les souris traitées, rapportent les chercheurs.
Puisque cette étude a été menée sur des souris, qu’est-ce que cela signifie pour les patients humains ?
Alexandre ChenLes résultats sont « encourageants », a déclaré PharmD, professeur de pharmacie clinique et président fondateur de l’UC Irvine School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences.
Cependant, il a noté que « les essais cliniques [in humans] devra être complétée » avant que le traitement puisse être envisagé.
Chan a déclaré à Healthline que les essais détermineront « si cette combinaison fonctionne chez les personnes atteintes d’un cancer du poumon ».
De plus, il a déclaré qu’ils détermineront également « si les profils de toxicité des deux médicaments permettent de les utiliser ensemble en toute sécurité ».
McKenzie affirme que les nouvelles découvertes sont « excitantes » — et que « ce type de recherche est important pour nous afin de construire notre base de connaissances sur la façon de surmonter la résistance aux médicaments dans le NSCLC avec des thérapies ciblées ».
Cependant, alors que beaucoup seront enthousiasmés par la perspective de nouvelles thérapies ciblées pour vaincre le NSCLC résistant aux médicaments, il est important de « modérer l’espoir », a-t-il ajouté.
« Réalité [is] Ces expériences et [results] Ce que nous voyons chez les souris ne se répète pas toujours chez les humains », a-t-il déclaré.
« Mais même dans ce cas », a poursuivi MacKenzie, « la communauté scientifique a encore beaucoup appris. »
Ranee Mehra, MD, professeur de médecine à la faculté de médecine de l’Université du Maryland et oncologue médical au centre de lutte contre le cancer de l’Université du Maryland Greenbaum, est d’accord avec prudence.
« Pour les patients, nous espérons que la réduction des tumeurs les aidera à vivre plus longtemps », a-t-elle déclaré à Healthline. « Mais nous ne pouvons pas faire de telles hypothèses à partir d’études en laboratoire sur des souris. »
En fin de compte, cependant, « ces données fournissent des raisons supplémentaires d’envisager d’autres recherches », a noté Mehra.
« Le NSCLC peut être associé à des mutations qui stimulent la croissance du cancer », a déclaré Mehra.
Jusqu’à 30 % des NSCLC impliquent des mutations conductrices du gène LKB1, un gène qui joue un rôle essentiel dans la suppression de la croissance tumorale.
Alors, à quoi servent les mutations du conducteur ? « [It] Prend en charge la croissance des cellules cancéreuses, permettant aux cellules de se répliquer, de survivre et de se propager rapidement », a expliqué Chan.
McKenzie a ajouté que si les scientifiques comprennent désormais mieux les mutations du conducteur, « nous essayons toujours de comprendre exactement d’où et pourquoi ces mutations proviennent ».
Par exemple, des facteurs tels que le tabagisme – dont on pourrait penser qu’il causerait un cancer du poumon plus grave – ne semblaient pas jouer un rôle.
« Dans la population des non-fumeurs, nous avons constaté que ces mutations très utiles étaient très répandues », a noté McKenzie.
Le traitement et son efficacité peuvent varier en fonction de la mutation génétique, si elle est présente, a déclaré Chan.
« Au cours du diagnostic initial, un certain nombre de procédures de diagnostic seront effectuées, notamment des tomodensitogrammes et des TEP, ainsi que des biopsies », a-t-il expliqué.
Les résultats des tests sont ensuite utilisés pour déterminer quel traitement convient le mieux au patient.
Malheureusement, le NSCLC avec mutations LKB1 répond souvent mal aux traitements conventionnels, tels que l’immunothérapie seule ou en association avec l’immunothérapie et la chimiothérapie.
Bien que ceux-ci soient toujours bénéfiques, a déclaré McKenzie, « ils ne sont pas aussi efficaces que les thérapies ciblées, car ils tirent parti des facteurs qui rendent les tumeurs si agressives ».
Quoi qu’il en soit, il est crucial de reconnaître que le traitement du cancer du poumon s’est considérablement amélioré ces dernières années.
« [They’re] C’est mieux qu’il y a 10 ans », révèle McKenzie. « C’est grâce à l’avènement de nouvelles immunothérapies et de thérapies ciblées qui font désormais partie de la norme de soins. «
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