La communauté Alzheimer reste optimiste malgré une étude de 2006 signalant une fraude
Des inquiétudes ont été soulevées quant à l’avenir de la recherche sur la maladie d’Alzheimer après la remise en question d’une étude historique de 2006.Pamela Joe McFarlane/Getty Images
- Un rapport d’enquête a soulevé des questions sur la falsification potentielle des images dans un rapport historique de 2006 sur la maladie d’Alzheimer.
- Les allégations ont soulevé des inquiétudes chez certains experts quant à la conclusion de l’étude selon laquelle la bêta-amyloïde dans le cerveau pourrait être la cause de la maladie d’Alzheimer.
- Cependant, des experts ont déclaré à Healthline que même si l’étude de 2006 a été retirée, de nombreuses recherches ont depuis lors permis de progresser dans la recherche d’un traitement et d’un remède à la maladie.
- Les responsables de l’Association Alzheimer ont déclaré qu’ils restaient optimistes quant à la recherche actuelle dans le domaine.
La nouvelle a secoué le monde de la maladie d’Alzheimer.
Dans une longue enquête publiée dans la revue la scienceun chercheur a exprimé sa crainte qu’une étude bien connue sur la maladie d’Alzheimer en 2006 n’ait pu falsifier les images.
Le nouveau rapport suggère que les images d’une étude de 2006 pourraient avoir été trafiquées par l’auteur de l’étude, Sylvain Lesné, qui a identifié une protéine appelée bêta-amyloïde comme une cause possible de la maladie d’Alzheimer, qui a été nouvellement reconnue par l’université à l’époque doctorante. Minnesota.
Selon le rapport en la scienceLesné a manipulé des images de données dans plusieurs articles, remettant en question la validité des centaines d’images de l’étude.
Dr Donna Wilcock, spécialiste de la maladie d’Alzheimer à l’Université du Kentucky la science histoire.
La découverte a laissé la communauté Alzheimer – chercheurs, médecins, patients et membres de la famille – anxieuse et se demandant à quel point elle perturbe la recherche de traitements et de remèdes possibles.
Cependant, les experts interrogés par Healthline ont insisté sur le fait que les dommages potentiels du débat à la recherche sur la maladie d’Alzheimer ont été exagérés.
Dans la maladie d’Alzheimer, les cellules cérébrales qui traitent, stockent et récupèrent les informations dégénèrent et meurent.
Bien que les scientifiques ne connaissent pas encore la cause profonde de ce processus, ils ont identifié plusieurs coupables possibles, selon l’Association Alzheimer.
L’un des suspects est un minuscule fragment d’une protéine cérébrale appelée bêta-amyloïde, un composé collant qui s’accumule dans le cerveau, perturbant la communication entre les cellules cérébrales et finissant par les tuer.
Certains chercheurs pensent que des défauts dans les processus qui contrôlent la production, l’accumulation ou l’élimination de la bêta-amyloïde sont la principale cause de la maladie d’Alzheimer.
Même si l’étude de 2006 était finalement officiellement retirée, elle n’annulerait pas des années de recherche sur les agrégats amyloïdes et les oligomères ni ne ralentirait considérablement la recherche, a déclaré à Healthline Douglas Galasko, Ph.D., professeur émérite au département de neurosciences de l’UC San Diego.
Galasko a expliqué que les oligomères sont disponibles dans une variété de tailles et sont intrinsèquement difficiles à caractériser.
« De nombreux autres laboratoires affirment que d’autres types d’oligomères amyloïdes peuvent jouer un rôle important dans la maladie d’Alzheimer », a-t-il déclaré.
« On ne sait pas si les oligomères sont directement toxiques ou déclenchent des voies ou des réponses de signalisation anormales, ou si des fibrilles ou des plaques doivent se former pour ces effets pathologiques. Le paysage amyloïde est donc beaucoup plus vaste qu’Abeta56* », a-t-il ajouté.
Le Dr Karen Hsiao Ashe, professeur à l’Université du Minnesota et auteur principal de l’étude de 2006, n’a rien à voir avec la prétendue fraude à l’image.
Elle a contesté une partie du contenu la science histoire et a déclaré que son impact ne serait pas aussi important que beaucoup le pensent.
« cette la science L’article sous-entend que mes travaux trompent les chercheurs dans le domaine de la maladie d’Alzheimer en encourageant le développement de thérapies ciblant les plaques amyloïdes, dont la plupart d’entre nous savent qu’elles sont composées d’Aβ. En fait, depuis plus de 20 ans, je crains que les médicaments ciblant la plaque ne soient pas efficaces », a écrit Ashe dans la section des commentaires d’un éditorial pour Alzforum, un site d’information axé sur la maladie d’Alzheimer et les maladies apparentées.
« Il n’y a pas d’essais cliniques pour le type 1 Aβ, et mes recherches suggèrent que cette forme est davantage associée à la démence. M. Peeler confond par erreur les deux formes d’Aβ », écrit-elle.
« Après des décennies à essayer de comprendre les causes de la maladie d’Alzheimer afin de trouver de meilleurs traitements pour les patients, il a été dévastateur de découvrir qu’un collègue peut m’avoir induit en erreur, moi et la communauté scientifique, en manipulant des images », a-t-elle ajouté. il est également affligeant de trouver une revue scientifique majeure déformant de manière flagrante le sens de mon travail. »
Le Dr Maria Carrillo, directrice scientifique de l’Association Alzheimer, a déclaré à Healthline qu’il y a maintenant beaucoup d’investissements et de diversité dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer et la démence, et elle ne pense pas que cela va changer.
« Alors que nous avançons, il est important de noter que cette enquête n’est pertinente que pour une petite partie de la recherche sur la maladie d’Alzheimer et la démence et ne reflète pas l’ensemble du corps ou de la science du domaine », a déclaré Carrillo.
« En tant que tel, cela ne devrait pas affecter la poursuite accélérée par le domaine de la cause initiale et d’autres facteurs contributifs de la maladie d’Alzheimer et d’autres démences », a-t-elle ajouté.
Carrillo a ajouté qu’il n’y a pas de place pour les raccourcis basés sur la malhonnêteté et la tromperie.
« Nous devrions remercier tous ceux qui sont touchés par la maladie d’Alzheimer », a déclaré Carrillo.
« Si ces allégations d’images et de données falsifiées sont vraies, il doit y avoir une responsabilité appropriée envers tous les responsables – y compris les scientifiques, leurs installations, leurs revues et leurs bailleurs de fonds », a-t-elle déclaré. « Il s’agit notamment d’admettre la falsification, de récupérer des images et des données falsifiées, les fonds doivent être restitués et les personnes jugées responsables ne doivent pas être éligibles à un financement futur. »
En 2016, Phil Gutis, 54 ans, a été diagnostiqué avec une forme plus jeune de la maladie d’Alzheimer.
Il participe actuellement à des essais cliniques sur l’aducanumab et écrit pour Being Patient, un groupe de défense des patients et des soignants atteints de la maladie d’Alzheimer.
« Après avoir lu la science histoire, je n’ai certainement pas l’impression qu’ils ont trouvé l’arnaque du siècle », a-t-il déclaré. « La fraude, oui, mauvaise, bien sûr. L’histoire du siècle ? Pas du point de vue de ce profane, même si cela peut être limité. «
En tant que personne qui reste dans l’essai sur l’aducanumab, le médicament anti-amyloïde de Biogen a obtenu l’approbation controversée de la Food and Drug Administration l’année dernière, et Gutis croit toujours que le médicament l’aidera.
« Aucune soi-disant fraude Photoshop ne changerait ce point de vue », a-t-il déclaré. « Avec ou sans cette étude, ma lecture de la littérature est que la bêta-amyloïde reste l’un des nombreux facteurs importants dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer. »
Les nouveaux traitements pour la maladie d’Alzheimer ont été rares au cours des deux dernières décennies, mais nous rapprochons-nous de la découverte d’un remède ?
Personne ne le sait avec certitude, a déclaré le Dr Edward Koo, professeur émérite au département de neurosciences de l’UC San Diego.
« Il est raisonnable de couvrir nos paris en envisageant une variété de traitements, tant qu’ils ont des preuves solides à l’appui et utilisent des médicaments qui engagent les objectifs identifiés et testent les hypothèses », a-t-il déclaré à Healthline.
« Si un médicament ne fonctionne pas, nous devrions être en mesure de tirer des conclusions claires de son programme d’essais cliniques et de passer à autre chose. Nous saurons quand le premier « gagne » clairement [Alzheimer’s] Des traitements émergent qui seront très utiles là où nous nous sommes trompés auparavant et comment nous pouvons améliorer les traitements futurs. Mais cela n’a rien à voir avec l’histoire d’abeta*56, à tort ou à raison », a déclaré Koo.
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