Dépression : comment la poudre de matcha peut aider à soulager les symptômes

Partager sur Pinterest Des chercheurs japonais affirment que la poudre de matcha peut aider à améliorer l’humeur et les performances mentales.Dooling/Getty Images

• Le trouble dépressif majeur affecte environ 21 millions d’adultes aux États-Unis..
• Des chercheurs japonais affirment que la poudre de matcha peut aider à soulager la dépression et à améliorer l’humeur et les performances mentales.
• Ils disent que la poudre favorise la santé mentale en activant les circuits neuronaux dopaminergiques.
• Leur étude a été menée sur des souris, et les experts disent que davantage de recherches sur des sujets humains sont nécessaires.

La poudre de matcha peut aider les gens à faire face à la dépression et au stress, selon une étude récente publiée dans la revue Nutriments.

Les chercheurs disent que leurs découvertes suggèrent que le thé japonais traditionnel peut aider à améliorer l’humeur et les performances mentales en activant les réseaux neuronaux dopaminergiques et en améliorant les symptômes dépressifs chez les souris qui étaient auparavant stressées par l’isolement social.

Le matcha a été vanté pour ses bienfaits pour la santé. Cependant, selon les chercheurs de l’Université de Kumamoto au Japon, des études plus mécanistes sont nécessaires, c’est pourquoi l’étude a été menée sur des souris. D’autres recherches pourraient aider à développer de meilleurs antidépresseurs, ont-ils déclaré.

La dépression est l’état de santé mentale le plus répandu dans le monde et le nombre de personnes qui en sont affectées continue d’augmenter, notent les chercheurs.

Bien que son apparition varie, on pense qu’elle provient d’une diminution de la dopamine dans le cerveau. La dopamine est un neurotransmetteur et une hormone qui joue un rôle important dans l’amélioration de l’humeur d’une personne.

Les antidépresseurs peuvent lutter contre une faible dopamine, mais beaucoup ont des effets secondaires. Les personnes peuvent également développer une résistance aux antidépresseurs, nécessitant des doses plus élevées ou des changements de médicaments.

Traditionnellement utilisé dans le thé, le matcha provient théierRiche en composés stimulant l’humeur.

Dans des études précédentes, la consommation régulière de matcha chez la souris améliorait le comportement anxieux chez les animaux de laboratoire en activant la fonction dopaminergique via la signalisation du récepteur dopaminergique D1, ont déclaré les chercheurs.

Le Dr Yuki Kurauchi de l’Université de Kumamoto a dirigé une équipe de chercheurs pour étudier l’effet de la poudre de matcha sur la dépression chez des souris socialement isolées.

L’équipe a utilisé des souris BALB/c tolérantes au stress et C57BL/6J sensibles au stress soumises au stress de l’isolement social.

L’administration orale d’une suspension de thé matcha semble réduire les niveaux de dépression chez les souris sensibles au stress, ont-ils déclaré. Cela a été mesuré par la performance des souris au test de suspension de la queue, qui est couramment utilisé pour évaluer la dépression chez les souris.

« Le matcha a réduit le temps d’immobilité uniquement chez les souris sensibles au stress, qui ont été exposées à un plus grand stress en raison de l’isolement social et ont présenté des niveaux plus élevés de comportement de type dépression par rapport aux souris tolérantes au stress », a déclaré dans un communiqué.

L’analyse de cerveaux de souris a montré que le cortex préfrontal et le noyau accumbens étaient activés chez des souris sensibles au stress après consommation de matcha. Ces régions forment une partie importante des circuits dopaminergiques et sont essentielles pour contrôler les niveaux de dopamine dans le cerveau.

Leur activation, illustrée par une augmentation de la quantité de cellules exprimant c-Fos, un indicateur important de l’activité neuronale, augmente normalement les niveaux de dopamine, ce qui améliore l’humeur d’une personne.

Les experts ont déclaré à Healthline qu’ils étaient optimistes quant à la recherche, mais ont noté qu’il y avait des différences entre les souris et les humains.

« Il existe peu d’informations sur l’effet du matcha sur la dépression chez l’homme, et la dose et la durée optimales d’utilisation du matcha pour prévenir ou traiter la dépression n’ont pas été établies », a déclaré le Dr Kelly Johnson-Arbor, médecin et directeur médical de la toxicologie médicale. Centre antipoison de la capitale nationale.

« On ne sait pas si le matcha est efficace pour changer l’humeur chez l’homme », a déclaré Johnson-Arbor à Healthline. « Alors que la plupart des individus en bonne santé peuvent intégrer le matcha dans leur routine quotidienne dans le cadre d’une alimentation saine et équilibrée, il est important de se rappeler que le matcha n’a pas été prouvé de manière concluante pour influencer le développement de la dépression chez l’homme. »

« Les gens devraient toujours consulter leur médecin avant d’utiliser le matcha ou tout autre remède naturel pour gérer les symptômes de la dépression », ajoute-t-elle.

Victoria Chan, une naturopathe agréée spécialisée dans la santé mentale intégrative et formée en médecine médicinale, a déclaré à Healthline que le matcha contient des niveaux élevés de L-théanine, une hormone qui calme le cerveau et le système nerveux des acides aminés. Cela réduit également les effets nerveux de la caféine naturelle dans le thé.

« La communauté scientifique en apprend continuellement davantage sur les causes du développement de la dépression », a déclaré Chen. « Contrairement aux idées fausses populaires, la dépression n’est pas simplement causée par des neurotransmetteurs déséquilibrés ou des » déséquilibres chimiques « . La dépression peut être causée par un dysfonctionnement digestif, les hormones, les réponses immunitaires, la thyroïde, la désintoxication, les réactions allergiques, la nutrition, le foie, la génétique, la réponse au stress et bien d’autres. autres facteurs. »

Chan dit que le matcha peut réduire la dépression autrement qu’en affectant les neurotransmetteurs.

« Si vos antidépresseurs ne soulagent pas votre dépression, votre cause sous-jacente peut ne pas être entièrement déterminée par les neurotransmetteurs – les antidépresseurs affectent principalement les neurotransmetteurs », a déclaré Chan. « Si tel est le cas, vous pouvez bénéficier du traitement de la dépression par d’autres voies biologiques et de l’utilisation d’outils qui aident ces différentes voies, comme le matcha. »

Le Dr Zeeshan Afzal, dermatologue et médecin de la plate-forme médicale AI Welzo, a déclaré à Healthline que la L-théanine et la caféine du matcha peuvent se combiner pour améliorer la fonction cérébrale.

Cependant, Afzal a également mis en garde contre un excès d’enthousiasme.

« Bien que des études réalisées sur des souris puissent donner un aperçu des antidépresseurs potentiels », a déclaré Afzal. « Il est important de noter que les résultats ne s’appliquent pas nécessairement aux humains. Les souris et les humains ont une physiologie différente, et les médicaments et les traitements affectent souvent les deux espèces de manière très différente. »

Afzal a déclaré que davantage de recherches humaines sur les émotions étaient nécessaires.

« Si de futures études confirment les effets antidépresseurs du matcha, il pourrait devenir une alternative naturelle ou un traitement complémentaire de la dépression », a-t-il déclaré. « Cependant, il est important de noter que de nombreuses recherches restent à faire dans ce domaine et que les personnes souffrant de dépression devraient toujours demander conseil à un professionnel de la santé qualifié pour le diagnostic et le traitement. »

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Comment l’édition de gènes CRISPR pourrait aider à inverser la perte de vision

Partager sur Pinterest Des chercheurs affirment que l’édition de gènes CRISPR a été utilisée pour restaurer la perte de vision chez la souris. Bilanol/Getty Images

• La rétinite pigmentaire est l’une des principales causes de cécité chez l’homme.
• Dans une étude récente, les chercheurs ont utilisé l’édition de gènes CRISPR pour restaurer la perte de vision chez les souris atteintes de la maladie.
• L’édition de gènes CRISPR est prometteuse pour corriger la perte de vision chez l’homme, selon les experts.

Selon un billet publié aujourd’hui dans The Journal de médecine expérimentale.

Cette maladie est l’une des principales causes de cécité chez l’homme. Plus de 100 positions dans 50 gènes ont été associées à la rétinite pigmentaire.Dans cette étude, les scientifiques ont ciblé des mutations dans l’enzyme PDE6βLa protéine ka est essentielle pour la signalisation visuelle dans la rétine.

Les scientifiques utilisent le système d’édition de gènes CRISPR, qui leur permet de corriger les mutations génétiques. Les chercheurs montrent que les modifications génomiques ont restauré l’activité de l’enzyme dans la rétine de la souris et empêché la mort des photorécepteurs, rétablissant ainsi la réponse électrique normale à la lumière.

Après avoir corrigé la mutation génétique, les chercheurs ont effectué plusieurs tests comportementaux pour confirmer que les souris continuaient d’améliorer leur vision à un âge avancé.

L’un des tests a permis aux souris de se frayer un chemin à travers un labyrinthe aquatique guidé visuellement. Les scientifiques ont noté que les souris se comportaient presque aussi bien que des souris en bonne santé.

Un autre test a porté sur les mouvements de la tête des souris en réponse à des stimuli visuels. Les souris génétiquement modifiées ont de nouveau présenté un comportement typique des souris ayant une vision saine.

« L’édition de gènes basée sur CRISPR a révolutionné la médecine avec des possibilités infinies », a déclaré le Dr Vaidehi Dedania, chirurgien rétinien au NYU Langone Eye Center et professeur agrégé d’ophtalmologie à la NYU Grossman School of Medicine.

« Cette recherche sur la rétinite pigmentaire est fascinante et nous donne un aperçu de ce qui pourrait se passer chez les patients atteints de cette maladie génétique dégénérative », a-t-elle déclaré à Healthline.

La technique utilisée par les chercheurs pourrait aller au-delà de la rétinite pigmentaire et devenir un chef de file dans le traitement d’autres maladies génétiques.

« C’est une preuve passionnante qu’une technique peut être utilisée pour corriger une maladie de type rétinite pigmentaire aveuglante chez la souris qui, espérons-le, évoluera vers des essais cliniques humains », a déclaré Howard R., a déclaré le Dr Krauss. Center for Eye, Ear and Skull Foundations au Pacific Neuroscience Institute, Providence St. John’s Health, Californie.

« Il y a des décennies, nous rêvions de pénétrer dans les cellules pour ajouter le matériel génétique manquant en démêlant les mystères moléculaires des maladies génétiques », a-t-il déclaré à Healthline. « Il existe maintenant environ 20 thérapies géniques approuvées par la FDA pour une variété de maladies. Yao et ses collègues ont fait de grands progrès dans le développement et la démonstration de traitements pour un plus large éventail de maladies dégénératives rétiniennes héréditaires.

Beaucoup de travail reste à faire pour déterminer la sécurité et l’efficacité de ces procédures chez l’homme, ont déclaré les chercheurs.

Selon le National Eye Institute, la rétinite pigmentaire est le nom d’un groupe d’affections qui entraînent une perte progressive de la vision.

Elle affecte environ 1 personne sur 4 000 aux États-Unis.

Elle est généralement bilatérale. Cependant, dans de rares cas, il se produit dans un seul œil.

« La rétinite pigmentaire peut se manifester à des degrés divers chez différents patients », a déclaré le Dr Benjamin Bert, ophtalmologiste au MemorialCare Orange Coast Medical Center en Californie.

« Cependant, la plupart des patients subissent une perte progressive de la vision périphérique et beaucoup souffrent de modifications de la macula qui affectent leur vision centrale. À mesure que la maladie progresse de manière significative, la cécité est malheureusement possible », a-t-il déclaré à Healthline.

Le premier symptôme est généralement une perte de vision nocturne. Au fur et à mesure que la maladie progresse, elle peut entraîner une vision en tunnel.

Aux stades avancés, les personnes peuvent éprouver des hallucinations éclairs – la perception d’éclairs de lumière, la perte de la discrimination précise des couleurs et la perte de la vision.

La condition peut également entraîner une perte complète de la vision. Cependant, la plupart des gens conservent une certaine perception de la lumière.

Les personnes atteintes de ce trouble peuvent éprouver des troubles visuels, comme l’incapacité de voir clairement dans des conditions de faible luminosité. Au fil du temps, la plupart des gens éprouvent un rétrécissement du champ visuel.

Certaines personnes peuvent trouver la conduite de nuit difficile car elles ont du mal à passer de la lumière vive des phares venant en sens inverse à l’obscurité de la nuit.

« Jusqu’à récemment, il n’existait aucun traitement pour la rétinite pigmentaire. Il existe actuellement un traitement approuvé par la FDA pour les patients présentant une perte de vision causée par une mutation génétique spécifique », a déclaré Dedania. « La thérapie Luxturna ouvre la possibilité aux patients qui deviendraient aveugles. Après le traitement, leur comportement guidé visuellement s’est amélioré. »

Il existe deux types de thérapie génique : la thérapie génique et l’édition de gènes.

« Les approches de thérapie génique visent à corriger les gènes défectueux en délivrant un gène normal intact pour compléter un gène défectueux (thérapie génique) ou en remplaçant des mutations géniques spécifiques par des informations génétiques normales (édition de gènes) », a déclaré Aaron Brock Roller, Ph.D., un chirurgien vitréorétinien chez Austin Retina Associates au Texas.

« Parmi ces approches, la thérapie génique est actuellement à la pointe du traitement médical. Il existe actuellement des essais cliniques pour la rétinite pigmentaire utilisant la thérapie génique. Ces essais sont très prometteurs », a déclaré Roller à Healthline. « Le seul traitement approuvé par la FDA pour les maladies de la rétine utilise la thérapie génique virale pour restaurer une vision utile aux patients aveuglés par l’amaurose congénitale de Leber, une affection similaire à la rétinite pigmentaire. Malgré le succès de la thérapie génique, mais des limites importantes subsistent. Les approches de thérapie génique le plus souvent utilisé dans les essais cliniques ne peut théoriquement traiter qu’un sous-ensemble spécifique de maladies génétiques.Beaucoup des rétinites pigmentaires les plus courantes et les plus dévastatrices et d’autres dystrophies rétiniennes restent en dehors de la gamme normale des technologies de thérapie génique.

L’édition de gènes peut être la plus prometteuse pour les patients atteints de rétinite pigmentaire. Les deux approches utilisent des systèmes de délivrance de gènes avec des limitations de taille. La thérapie génique ne peut pas gérer le nombre de nouveaux gènes nécessaires pour traiter de manière optimale une maladie, a expliqué Roller.

Étant donné que l’édition de gènes modifie les informations génétiques existantes, il n’y a pas de limite de taille, ce qui élargit considérablement la gamme d’options thérapeutiques.

« Tout ce qui peut aider les personnes atteintes de rétinite pigmentaire serait une avancée fantastique dans notre traitement », a déclaré Burt. « La rétinite pigmentaire peut provoquer des changements de vision et une perte de vision au début de la vie, rendant les activités quotidiennes, telles que marcher dans une pièce ou un couloir, très difficiles. Ce serait formidable d’avoir un traitement qui empêche la maladie de progresser. »

Cependant, l’introduction de la thérapie génique et de l’édition de gènes dans les soins de santé quotidiens pose certains problèmes. Un problème important est le coût.

« Un problème majeur avec le développement de la thérapie génique est le coût, qui aujourd’hui se chiffre généralement en millions de dollars pour traiter un patient », a déclaré Krauss. Trouver des technologies pour réduire la propagation des maladies génétiques est tout aussi important, sinon plus important. « La prévention n’est pas la guérison ; et alors qu’une once de prévention valait autrefois une livre de guérison, aujourd’hui, elle peut valoir des millions de dollars en guérison. »

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Cancer du poumon : comment une combinaison de médicaments peut aider à réduire les tumeurs

Partager sur Pinterest Une nouvelle combinaison de médicaments a réduit efficacement les tumeurs pulmonaires chez les souris de laboratoire, selon les chercheurs.Mary Swift/Getty Images

• Le cancer du poumon non à petites cellules (NSCLC) représente 80 % des cancers du poumon.
• Certains NSCLC impliquent des mutations génétiques, ce qui peut compliquer le traitement.
• La recherche a révélé une nouvelle thérapie médicamenteuse ciblée qui peut réduire efficacement les tumeurs pulmonaires.
• Étant donné que l’étude a été menée chez la souris, des études cliniques chez l’homme sont nécessaires.

Le cancer du poumon est le deuxième type de cancer le plus courant chez les adultes américains, représentant près d’un quart de tous les nouveaux diagnostics de cancer du poumon chaque année.

Il existe deux types de cancer du poumon : le cancer du poumon non à petites cellules (NSCLC) et le cancer du poumon à petites cellules (SCLC).

Le NSCLC est généralement moins agressif, mais il est le plus répandu, représentant environ 80 % des cas.

De nouvelles recherches, menées au Salk Institute for Biological Studies, sont publiées aujourd’hui dans la revue progrès scientifiqueUne nouvelle thérapie ciblée potentielle pour le cancer du poumon non à petites cellules est mise en évidence.

Dans des tests sur des souris, la combinaison des deux médicaments a été efficace pour réduire considérablement la taille de la tumeur, ont déclaré les chercheurs.

Les chercheurs de Salk espèrent explorer une nouvelle option de traitement ciblé pour le NSCLC qui héberge des mutations dans le gène LKB1.

Les thérapies ciblées sont des médicaments conçus pour cibler des sous-types moléculaires spécifiques de NSCLC, a expliqué le Dr Andrew McKenzie, vice-président de la médecine personnalisée et directeur scientifique de Genospace au Sarah Cannon Institute dans le Tennessee.

« Parce que ces thérapies sont » sur mesure « , « si vous testez un patient et trouvez une mutation, il vaut mieux donner une thérapie ciblée que l’immunothérapie ou l’immunothérapie et la chimiothérapie », a-t-il déclaré à Healthline.

Tout d’abord, l’équipe de Salk a identifié l’histone désacétylase 3 (HDAC3), une protéine dans le corps qui est essentielle à la croissance des cancers du poumon non à petites cellules avec des mutations LKB1.

Dans un communiqué, le Dr Lillian Eichner, professeur à l’Université Northwestern dans l’Illinois et co-responsable de l’étude qui était boursière postdoctorale à Salk pendant l’étude, a déclaré que c’était surprenant.

« Nous pensons que toute la classe d’enzymes HDAC est directement impliquée dans l’étiologie du cancer du poumon mutant LKB1 », a-t-elle déclaré.

Cependant, Eichner a poursuivi : « Nous ne savons pas exactement quel rôle HDAC3 joue dans la croissance des tumeurs pulmonaires. »

De là, elle et l’équipe sont passées à deux médicaments.

Le premier médicament est l’entinostat. Bien que le médicament ne soit pas actuellement approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis, des études cliniques ont montré qu’il peut cibler les HDAC.

Le deuxième médicament, trametinib, est conçu pour empêcher les cellules cancéreuses de se multiplier.

« Le trametinib est approuvé par la FDA pour le traitement du NSCLC, mais uniquement en association avec un médicament compagnon appelé dabrafenib », a noté McKenzie.

« Ensemble, ces deux médicaments ne sont approuvés que pour un sous-type spécifique de NSCLC ; les cancers avec la mutation BRAF V600E », a-t-il ajouté.

« Le trametinib en lui-même n’est pas très efficace et doit être utilisé en association avec le dabrafenib pour voir des résultats cliniques pertinents pour l’approbation de la FDA », a déclaré McKenzie.

Les tumeurs sont connues pour développer une résistance au trametinib, c’est pourquoi il est administré en association avec le dabrafenib.

Les chercheurs ont voulu voir si la combinaison du trametinib avec l’entinostat, qui cible HDAC3, aurait le même effet de réduction de la résistance.

La combinaison de médicaments a été administrée à des souris NSCLC mutantes LKB1 pendant 42 jours, après quoi leurs tumeurs ont été réévaluées.

Les tumeurs chez les souris receveuses ont diminué de 79% par rapport aux souris qui n’ont pas reçu le médicament. Il y avait également une réduction de 63% des tumeurs pulmonaires chez les souris traitées, rapportent les chercheurs.

Puisque cette étude a été menée sur des souris, qu’est-ce que cela signifie pour les patients humains ?

Alexandre ChenLes résultats sont « encourageants », a déclaré PharmD, professeur de pharmacie clinique et président fondateur de l’UC Irvine School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences.